祝贺张林霞文章于Journal of Immunology发表

在这项研究中，我们首次发现了表面蛋白CD160是记忆CD8+T细胞形成所必需的。在小鼠感染模型中，CD160缺失导致中央记忆、效应记忆和组织驻留记忆T细胞的分化异常，形成以效应T细胞为主的细胞亚群，表现为对再次感染的保护力下降。从机制上讲，CD160缺乏导致活化的CD8+T细胞中4-1BB下调，从而细胞存活受损和呼吸能力下降，进而在T细胞中过表达4-1BB部分修复CD160缺失导致的记忆CD8+T细胞分化异常。本研究为疫苗开发和基于T细胞的免疫疗法提供了一定的理论基础。