复旦大学徐建青/张晓燕团队揭示H7N9禽流感病毒PB2蛋白473位点通过调节病毒聚合酶活性促进对哺乳动物的致病性

2024年3月9日，复旦大学徐建青/张晓燕团队在Journal of Virology上发表题为“PB2 residue 473 contributes to the mammalian virulence of H7N9 avian influenza virus by modulating viral polymerase activity via ANP32A”的研究性论文。 该研究探索了H7N9禽流感病毒在哺乳动物中的致病性机制。研究发现PB2残基473是H7N9病毒及其非致病性H9N2病毒聚合酶的小鼠毒力和哺乳动物适应性的新决定因素。而且，PB2-473的变异在功能上与宿主ANP32A蛋白在支持病毒聚合物酶活性方面的不同选择有关，这类似于众所周知的PB2-627多态性，尽管两个PB2位置在空间上距离较远。该研究为PB2介导的甲型流感病毒宿主范围的确定提供了新的机制见解，表明可能存在多个PB2-ANP32界面，这些界面可能成为开发针对H7N9病毒以及其他哺乳动物适应型流感病毒的新抗病毒药物的靶点。 综上所述，本研究通过比较不同基因重组的病毒株在小鼠和人类细胞中的致病性和复制能力，确定了H7N9禽流感病毒中PB2基因在哺乳动物中的致病性起关键作用。这一研究思路解决了H7N9病毒在哺乳动物中的致病性机制的问题，并为进一步研究和防控该病毒提供了重要的理论依据。 论文链接：https://doi.org/10.1128/jvi.01944-23.