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HIV-1慢性感染导致的持续免疫活化促进免疫失衡并加速疾病进展。微生物及其代谢产物的转位进入血液以及单核细胞的高水平的炎症应答被认为是持续免疫活化重要诱因。 在HIV慢性感染的过程中，miRNAs是否在调控单核细胞活化发挥了某种作用有待解明。

本研究发现miR-126-5p 是HIV慢性感染过程中单核细胞活化的一个重要的调控因子，部分下调CYLD (Cylindromatosis, CYLD) 因而启动JNK (Jun N-terminal kinase, JNK) 通路。HIV-1慢性感染者单核细胞中观察到miR-126-5p显著上调与 CYLD显著下调并存的现象，而抑制HIV-1慢性感染者单核细胞中的miR-126-5p 表达能够减轻LPS 刺激应答反应。功能获得分析证实miR-126-5p可下调CYLD，转而上调JNK 蛋白磷酸化并增强LPS诱导的炎症应答。

总之， 在HIV-1慢性感染的过程中，miR-126-5p可调控LPS刺激的单核细胞高炎反应。在单核细胞中抑制miR-126-5p却促进CYLD表达也许是一种遏制HIV-1慢性感染中单核细胞活化的可行性免疫干预策略。

Reference：  Jun Huang, Lingyan Zhu, Chao Qiu, Xuan Xu, Linxia Zhang, Xiangqing Ding, Qibin Liao, Jianqing Xu*, Xiaoyan Zhang*. MiR-126-5p enhances the inflammatory response of monocytes to LPS through suppressing CYLD in chronic HIV-1 infection. Journal of Virology. 2017 Mar 1. pii: JVI.02048-16. doi: 10.1128/JVI.02048-16.